Блокировка иммунной молекулы останавливает болезнь Альцгеймера
Журнал "Alzheimer’s & Dementia"
Учёные из Университета Вирджиния (США) обнаружили, что иммунная молекула STING, обычно защищающая мозг,
с возрастом начинает становиться гиперактивной и вызывает воспаление, ускоряя повреждение нервных клеток при болезни Альцгеймера. Во время опытов на мышах блокировка молекул иммунного адаптера, стимулятор генов интерферона (STING) замедлила образование бляшек и улучшила память.

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором разрушаются клетки мозга. При этом заболевании ухудшается память, воспоминания теряются одно за другим и процессы мышления замедляются. Это приводит в конечном счёте к потере самостоятельности человека и требует постоянного ухода
за ним. Новое исследование, проведенное командой из Университета Вирджинии (США), выявило неожиданный фактор, ускоряющий развитие болезни Альцгеймера, — иммунную молекулу STING.
Тау-клубки (оранжевый) внутри клетки мозга (нейрона) и амилоидные бляшки (синий)
в окружающей области
В норме STING играет важную роль в защите мозга, помогая бороться с вирусами и устранять клетки с повреждённой ДНК. Однако с возрастом эта молекула становится гиперактивной, что приводит к хроническому воспалению
и повреждению нейронов. Исследователи изучали влияние STING на развитие болезни Альцгеймера, основываясь
на мышиной модели. Оказалось, что блокировка активности этих молекул предотвращает образование амилоидных бляшек и патологических клубков тау-белка — главных признаков заболевания. Более того, у мышей с подавленной активностью STING наблюдалось снижение воспаления и даже улучшение памяти.

Новая мишень для терапии болезни Альцгеймера

Исследование также показало, что удаление STING снижает активность микроглии — иммунных клеток мозга, которые при болезни Альцгеймера становятся источником воспаления и повреждают окружающие нейроны. Это открытие объясняет, почему с возрастом риск развития болезни Альцгеймера растёт: накопление повреждений ДНК активирует STING, постепенно усиливая воспалительные процессы.
Амилоидные бляшки (оранжевые) откладываются между клетками мозга, отвечающими
за коммуникацию (синие) и иммунный ответ (красные)
STING рассматривается как перспективная мишень для терапии не только болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз. В отличие
от других молекул, влияющих только на отдельные этапы болезни, блокировка молекул стимулятора генов интерферона - STING замедляет как образование бляшек, так и развитие тау-патологии.

Исследователи подёркивают, что для создания эффективных и безопасных лекарств необходимо лучше понять роль молекул STING в иммунной системе, чтобы избежать возможных побочных эффектов. Тем не менее, их работа открывает новые пути для разработки революционных препаратов, способных замедлить или предотвратить деградацию мозга при болезни Альцгеймера.